O sistema portal é uma rede venosa de baixa pressão, com níveis fisiológicos <5 mmHg. Desta forma, o termo hipertensão portal (HP) designa uma síndrome clínica caracterizada pelo aumento mantido na pressão venosa em níveis acima dos fisiológicos. Ela é considerada clinicamente significante quando acima de 10 mmHg; neste nível existe o risco de surgimento de varizes esofagogástricas (VEG). Por sua vez, valores acima de 12 mmHg cursam com risco de rompimento dessas varizes, sua principal complicação.
ARTIGO DE REVISÃO – HIPERTENSÃO PORTAL
O aumento do fluxo como fator preponderante inicial da HP é raro e representado por fístulas arterioportais congênitas, traumáticas ou neoplásicas. O aumento da resistência é a condição fisiopatológica inicial mais comum e pode ser classificada de acordo com o local de obstrução ao fluxo em: pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática. A HP intra-hepática responde pela grande maioria dos casos e pode ser subdividida de acordo com o local de acometimento estrutural no parênquima hepático em: pré-sinusoidal (ex: esquistossomose hepatoesplênica – EHE), sinusoidal (ex: cirrose hepática) e pós-sinusoidal (ex: doença venoclusiva). Em nosso meio, a maioria dos casos é decorrente da EHE e das hepatopatias crônicas complicadas com cirrose.
O tratamento da HP depende da causa subjacente, da condição clínica e do momento em que é realizado. Pacientes com função hepática comprometida têm abordagem diversa daqueles com ela preservada, como os portadores de EHE. Além disso, o tratamento pode ser emergencial (durante episódio agudo de hemorragia) ou eletivo, como profilaxia pré-primária, primária ou secundária. Por essa diversidade de situações clínicas, não existe modalidade única de tratamento.
O objetivo da aula abaixo foi avaliar os avanços e as estratégias atuais empregadas no tratamento emergencial e eletivo da hemorragia digestiva varicosa em pacientes cirróticos e esquistossomóticos.
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