Introdução

A primeira publicação a relatar a eficácia da cirurgia no tratamento da obesidade e das comorbidades relacionadas foi feita pela revista Surgery, Gynecology & Obstetrics, em 1955, observando a “melhora do diabetes mellitus após gastrectomia subtotal.” Desde então, a aceitação da cirurgia bariátrica como tratamento para obesidade severa impulsionou significativamente o estudo da fisiologia da perda de peso cirúrgica.

Mecanismos Clássicos de Perda de Peso

Inicialmente, os mecanismos predominantes por trás da cirurgia bariátrica eram a restrição calórica e a má absorção de nutrientes. Embora a redução na ingestão calórica e a consequente perda de peso sejam responsáveis por grande parte da melhora das comorbidades após a cirurgia bariátrica, evidências científicas recentes indicam que esses conceitos não explicam totalmente os efeitos metabólicos da cirurgia. De fato, os mecanismos vão além da perda de peso, incluindo efeitos na regulação do apetite pelo sistema nervoso central e melhorias na secreção e sensibilidade à insulina.

O Eixo Endócrino Enteroencefálico

Procedimentos como a gastroplastia vertical (GV) e a derivação gástrica em Y de Roux (RYGB) aumentam a saciedade e reduzem a fome. Durante a fase periprandial, a interação entre o trato gastrointestinal e os centros reguladores do cérebro ativa redes neurais complexas que modulam a ingestão alimentar. No sistema nervoso central, o hipotálamo é a área chave na regulação do apetite, utilizando um sistema complexo de sinalização neuronal anorexígena e orexígena.

Grelina e Peptídeo YY (PYY)

A grelina, conhecida como o hormônio da fome, é secretada pelas células P/D1 localizadas no fundo do estômago, aumentando significativamente antes das refeições e diminuindo rapidamente após. Estudos mostram que os níveis de grelina caem significativamente após a GV. Em pacientes que se submetem à RYGB, os resultados variam, mas um estudo recente de Svane e colegas forneceu dados mais definitivos, indicando que as áreas sob a curva (AUCs) pós-prandiais para grelina total e acilada são significativamente menores após GV e RYGB em comparação com controles.

O PYY, secretado pelas células L ao longo do intestino delgado e grosso em resposta à presença de nutrientes, exerce um efeito anorexígeno nos neurônios NPY. Estudos indicam que os níveis pós-prandiais de PYY são significativamente mais altos em pacientes após a RYGB do que após a GV ou em controles obesos.

O Eixo Endócrino Enteroinsular

A remissão ou melhora do diabetes mellitus tipo 2 é um dos principais benefícios da cirurgia bariátrica. Embora os mecanismos não sejam totalmente compreendidos, a ação melhorada da insulina, a função das células beta e o efeito modulador dos hormônios intestinais no eixo enteroinsular desempenham um papel significativo.

Peptídeo 1 semelhante ao Glucagon (GLP-1)

O GLP-1, liberado pelas células L do trato gastrointestinal distal, aumenta em resposta à presença de nutrientes. Em indivíduos obesos, há um atraso na liberação pós-prandial de GLP-1 e níveis circulantes significativamente reduzidos. O GLP-1 estimula a secreção de insulina pelo pâncreas, aumenta a sensibilidade das células pancreáticas à insulina e inibe a secreção de glucagon. Estudos mostram que o GLP-1 é consistentemente elevado após RYGB e GV, com uma magnitude significativamente maior na RYGB, evidenciando um efeito metabólico da cirurgia bariátrica independente da perda de peso.

Conclusão

A cirurgia bariátrica atua por meio de mecanismos complexos que vão além da simples restrição calórica e má absorção de nutrientes. A regulação central do apetite e as melhorias na ação da insulina e nos hormônios intestinais são cruciais para a eficácia da cirurgia bariátrica no tratamento da obesidade severa e suas comorbidades.

Nota Histórica

“A cirurgia bariátrica revela a profundidade das interações entre o corpo humano e a regulação metabólica, destacando a importância de abordagens integradas no tratamento da obesidade.” – Dr. Walter Pories

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